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Residentes de Unisimón participaron en el VI Congreso Internacional del Caribe de Pediatría

En el marco de la celebración de los 70 años de la Sociedad Colombiana de Pediatría, regional Atlántico, residentes de la Especialización en Pediatría de la Universidad Simón Bolívar fueron participantes del VI Congreso Internacional del Caribe, realizado del 13 al 15 de octubre en el Hotel El Prado.

Los estudiantes Acevedo Cerchiaro M., Fragozo Mesino S., Mendoza Caballero A., Mercado López R., Niño Charris A. y Quessep Mendoza W., realizaron una presentación que generó el artículo científico ‘Enfoque de la meningitis aguda en el paciente pediátrico’, publicada en la última edición de la revista PediSalud.

‘Enfoque de la meningitis aguda en el paciente pediátrico’

Acevedo Cerchiaro M., Fragozo Mesino S., Mendoza Caballero A., Mercado López R., Niño Charris A. y Quessep Mendoza W. 
Posgrado Pediatría, Universidad Simón Bolívar, 2022

Definición y epidemiología
La meningitis es una patología infecciosa que se caracteriza por una inflamación que compromete las tres capas que recubren el cerebro y médula espinal. Puede causar secuelas como pérdida de la audición y déficit cognitivo. La etiología varía de acuerdo con el grupo de edad, es dada por múltiples microorganismos como virus, bacterias, hongos, entre otros. Los gérmenes que se relacionan con más frecuencia con Streptococcus pneumonia, estreptococos del grupo B, listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis.

Tabla 1. Etiología por grupo etáreo

Grupo de edad

Etiología

<1 mes

S. agalactiae, E. coli, Listeria monocytogenes

1-3 meses

S. agalactie, bacilos gramnegativos (E. coli), S. pneumoniae y N. miningitidis

3 meses – 3 años

N. miningitidis., S. pneumoniae, S. agalactiae y bacilos gramnegativos

3 – 10 años

N. miningitidis., S. pneumoniae

Clínica y patogenia
Varían de acuerdo al grupo etario; la fiebre es un signo frecuente, en <1 año con irritabilidad, vómitos, letargia, rechazo de alimentos y/o convulsiones. Sin la aparición marcada de signos meníngeos por la inmadurez de las raíces nerviosas a veces con abombamiento fontanelar. En niños más grandes se puede presentar la triada de Cushing dará por bradicardia, hipertensión y signos de dificultad respiratoria, los cuales son signos tardíos. Hay una alteración de los mecanismos de virulencia del patógeno y la activación inmunitaria del huésped que genera la colonización sanguíneo y vencimiento de la barrera hematoencefálica la cual ocasionará la respuesta inflamatoria.

Factores de riesgo

Tabla 2. Modificada de: Swanson D. Pediatr Rev. 2015;36(12):514-24

Neonatos

Niños

- Prematurez

- Bajo peso al nacer (<2500g)

- Corioamnionitis

- Colonización materna por Streptococcus del grupo B

- RPM

- Hipoxia fetal

- Inmunodeficiencias

- Infección del tracto respiratorio superior

- Asistencia de guardería

- Falta lactancia materna

- Trauma penetrante de la cabeza

- Vacunación incompleta

Diagnóstico
Resaltamos la importancia de la punción lumbar en el enfoque diagnóstico y etiológico, sin embargo el estándar de oro es el cultivo de LCR(9).

Etiología

Leucocitos

Predominio

Glucosa

Proteínas

Bacteriana

>1000 cel/ul

Polimorfonucleares

(PMN)(>80%)

<40mg/dl

>50-199mg/dl

Tuberculosa

Habitualmente 100-500 cel/ul

Linfocitario

(Inicialmente puede ser de PMN)

 

<40mg/dl

 

>100mg/dl

Vírica

5-500 cel/ul

Linfocitario. EN algunas ocasiones, de predominio PMN

 

Normal

 

50-100mg/dl

Fúngica

5-500 cel/ul

Linfocitario

10-45mg/dl

>100mg/dl

Tratamiento y pronóstico
La terapia a lo largo de la historia ha variado, pero el pilar sigue siendo el mismo, los antibióticos, con un énfasis importante: la penetración en la barrera hematoencefálica, además de la diferenciación de esquemas y dosis entre neonatos y niños mayores, destacamos Betalactamicos (penicilinas, cefalosporinas de 3ra y 4ta generación), y Glucopéptidos como vancomicina. Hasta el 30 % de los sobrevivientes que viven en países desarrollados tienen secuelas neurológicas permanentes que incluyen pérdida de audición, déficits focales y deterioro neuropsicológico.

Bibliografía

1. Meningitis viral: una descripción general; Kohil A, Jemmieh S, Smatti M, Yassine H.. Archives of Virology (2021) 166:335-345

2. Meningitis infecciosa y encephalitis. Rachel J. Bystritsky, Felicia C. Chow. Neurol Clin 40 (2022) 77-91.

3. Meningitis Bacteriana PE VII. Elizalde Y. INS, Instituto Nacional de Salud, 2022.

4. La infección fúngica en el paciente pediátrico inmunodeprimido. Gonzalez V, Ramos J. Asociación Española de Micología, Elsevier. España, 2021.

5. Téllez González C, Reyes Domínguez S, Sanchíz Cárdenas S, Collado Caprros JF. Miningitis bacteriana aguda, Protoc diagn ter pediatr, 2021.

6. Nelson. Tratado de Pediatría, 21ª ed, 2020, Andrew B. Janowsky, Infecciones del sistema nervioso central, Capítulo 621. p. 3222

7. Central Nervous System, Meningitis. En: Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cotran: Basic patholo- gy. 10.a edición. Filadelfia: Elsevier; 2017. p. 962.

8. Van de Beek, D., Brouwer, M., Hasbun R. et al. Meningitis bacteriana adquirida en la comunidad. Nat Rev Dis Primers 2, 16074. 2016.

9. Meningitis bacteriana, Laura Rodríguez Perea, MD, Oskar Andrey Oliveros Andrade, MD2, Juan Pablo Rojas Hernández, MD3 Volumen 17 Número 4, 2015.

10. :  Wall EC, Ajdukiewicz KM, Bergman H, Heyderman RS, Garner P. Osmotic therapies added to antibiotics for acute bacterial meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 2018.

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